ಅಂಡಾಶಯದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅನ್ನು ದೇಹದ ಇತರ ಭಾಗಗಳಿಗೆ ಹರಡಿದ ನಂತರ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಐದು ವರ್ಷಗಳ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯ ಪ್ರಮಾಣವು 30 ಪ್ರತಿಶತಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಸಂಕೀರ್ಣಗೊಳಿಸುವುದು, ಪ್ರಮಾಣಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಜೊತೆಗೆ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಗಂಭೀರ ಹಾನಿಯನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ. ಆದರೆ ಅಂಡಾಶಯದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸಿಕೊಂಡು ದೇಹದ ಉಳಿದ ಭಾಗಗಳಿಗೆ ಕಡಿಮೆ ಹಾನಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಿದರೆ ಏನು? ಬಾಲ್ಟಿಮೋರ್ ಕೌಂಟಿಯ ಮೇರಿಲ್ಯಾಂಡ್ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯದಲ್ಲಿ (UMBC) ಅಚ್ಯುತ್ ಪದ್ಮನಾಭನ್ ಅವರ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದಿಂದ ಹೊಸ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಹೊಸ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಔಷಧಿಗಳಿಗೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ಆಣ್ವಿಕ ಗುರಿಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಭರವಸೆಯನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ: USP15 ಎಂಬ ಕಿಣ್ವ, ಅಂಡಾಶಯದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ.
ಜೈವಿಕ ವಿಜ್ಞಾನದ ಅಭ್ಯರ್ಥಿ. ವಿದ್ಯಾರ್ಥಿ ಅಯೋಕುನ್ನುಮ್ “ಅಯೋ” ಒಗುನ್ಸಾನ್ಯಾ ಅವರು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕೆಲಸವನ್ನು ಮುನ್ನಡೆಸಿದರು. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು USP15 ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಹೊಸ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ: ಇದು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ವಿಭಜನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ಗಳನ್ನು ಒಡೆಯುತ್ತದೆ (ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ), ಜೀವಕೋಶಗಳ ವಲಸೆ ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಆಕ್ರಮಣ ಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಔಷಧಿಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಸಂವೇದನಾಶೀಲವಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಸಂಶೋಧನೆಗಳನ್ನು ಸೆಪ್ಟೆಂಬರ್ 17 ರಂದು ಆಂಕೊಲಾಜಿ ಮಾಲಿಕ್ಯುಲರ್ ಥೆರಪಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಆಕಸ್ಮಿಕ ಆವಿಷ್ಕಾರ
ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿಜ್ಞಾನದಂತೆ, ಈ ಆವಿಷ್ಕಾರವು ಆಕಸ್ಮಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಯಿತು. ಬೇಲರ್ ಕಾಲೇಜ್ ಆಫ್ ಮೆಡಿಸಿನ್ನಲ್ಲಿ ಪೋಸ್ಟ್ಡಾಕ್ಟರಲ್ ಸಂಶೋಧಕರಾಗಿ, ಪದ್ಮನಾಭನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ p53 ಅನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ, ಇದು ಅದರ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಗೆಡ್ಡೆ ರಚನೆಯನ್ನು ತಡೆಯಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಜೀನ್ನಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳು p53 ಗಾಗಿ ಸಂಕೇತಗಳು ಅಂಡಾಶಯದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಎಲ್ಲಾ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ವ್ಯಾಪಕ ಶ್ರೇಣಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಪ್ರಕಾರಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ.
“ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನೀವು ರೂಪಾಂತರವು ಟ್ಯೂಮರ್ ಸಪ್ರೆಸರ್ನ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ನೀವು ಭಾವಿಸುತ್ತೀರಿ,” ಎಂದು ಪದ್ಮನಾಭನ್ ಹೇಳುತ್ತಾರೆ – ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಪ್ರಗತಿಯ ಮೇಲೆ ದೇಹದ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಬ್ರೇಕ್ಗಳನ್ನು ಆಫ್ ಮಾಡುವುದು. ಆದರೆ ಇದು ನಿಜವಾಗಿಯೂ ಕೆಟ್ಟದಾಗಿದೆ ಎಂದು ಅವರು ವಿವರಿಸುತ್ತಾರೆ. ಅಂಡಾಶಯದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿನ ಮೂರನೇ ಎರಡರಷ್ಟು p53 ರೂಪಾಂತರಗಳು ಅದರ ಬ್ರೇಕಿಂಗ್ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ವೇಗವರ್ಧಕವಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುತ್ತವೆ: ರೂಪಾಂತರಿತ p53 ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ಕೋಶದಲ್ಲಿ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಪದ್ಮನಾಭನ್ ಯುಎಸ್ಪಿ 15 ಕಿಣ್ವವಾಗಿದ್ದು ಅದು p53 ನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಪ್ರಗತಿಯ ಮೇಲೆ ಅದರ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತದೆ. USP15 ನ ಕಾರ್ಯವು ಏಕೆ ಎಂದು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿತು: ಇದು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಮೇಲೆ ಸಣ್ಣ ಆಣ್ವಿಕ “ಟ್ಯಾಗ್ಗಳನ್ನು” ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ, ಅದು ಅವುಗಳನ್ನು ಅವನತಿಗೆ ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ ಅದರ ಸುತ್ತಲೂ ಬಹಳಷ್ಟು ಇದ್ದಾಗ, ಕಡಿಮೆ ರೂಪಾಂತರಿತ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ವಿನಾಶಕ್ಕೆ ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪದ್ಮನಾಭನ್ ಅವರು 2019 ರಲ್ಲಿ UMBC ಗೆ ಸಹಾಯಕ ಪ್ರಾಧ್ಯಾಪಕರಾಗಿ ಹಿಂದಿರುಗಿದಾಗ, ಅವರು USP15 ನಲ್ಲಿ ವಿಶಾಲವಾದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೇಗೆ ನಿರ್ವಹಿಸಬೇಕೆಂದು ನಿರ್ಧರಿಸಿದರು.
ಒಗುನ್ಸನ್ಯಾ ಅವರು 2021 ರಲ್ಲಿ ಪದ್ಮನಾಭನ್ ಅವರ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯಕ್ಕೆ ಸೇರಿದರು ಮತ್ತು ಅಂಡಾಶಯದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ USP15 ನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವಲ್ಲಿ ಅವರು ತಮ್ಮ ಪಿಎಚ್ಡಿ ಕೆಲಸವನ್ನು ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಿದರು. “ಈ ಸಂಶೋಧನೆಗಳ ಬಗ್ಗೆ ನಾನು ತುಂಬಾ ಉತ್ಸುಕನಾಗಿದ್ದೇನೆ ಏಕೆಂದರೆ ಯುಎಸ್ಪಿ 15 ಅಂಡಾಶಯದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಹೇಗೆ ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದರ ಕುರಿತು ಹೊಸ ಒಳನೋಟವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ” ಎಂದು ಅವರು ಹೇಳುತ್ತಾರೆ.
ಕಥೆಯನ್ನು ಬಲಪಡಿಸಿ
ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, USP15 ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಅಂಡಾಶಯದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಔಷಧಿಗಳಾದ ಕಾರ್ಬೋಪ್ಲಾಟಿನ್ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾಕ್ಲಿಟಾಕ್ಸೆಲ್ ಮತ್ತು ಡಾಕ್ಸೊರುಬಿಸಿನ್, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹಲವಾರು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ಬಳಸಲಾಗುವ ವಿಷಕಾರಿ ಔಷಧಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಗುರಿಯಾಗುವಂತೆ ಮಾಡಿತು. ಕಡಿಮೆ USP15 ಲಭ್ಯತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಈ ಔಷಧಿಗಳ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣಗಳು ಕಡಿಮೆ ವಿಷತ್ವದೊಂದಿಗೆ ಅದೇ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸಾಧಿಸಬಹುದು.
ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅವರ ತೀರ್ಮಾನಗಳನ್ನು ತಲುಪುವುದು ಯಾವಾಗಲೂ ಸುಲಭವಲ್ಲ. “ನಮ್ಮ ಆರಂಭಿಕ ಸಂಶೋಧನೆಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ನಾವು ನಿರೀಕ್ಷಿಸಿದಂತೆ ಇರಲಿಲ್ಲ, ಆದ್ದರಿಂದ ನಾವು ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ಪುನರಾವರ್ತಿಸಿದ್ದೇವೆ ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನ ಕೋನಗಳಿಂದ ಪ್ರಶ್ನೆಗಳನ್ನು ಸಮೀಪಿಸಿದ್ದೇವೆ” ಎಂದು ಒಗುನ್ಸಾನ್ಯಾ ಹೇಳುತ್ತಾರೆ. “ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಕಥೆಯನ್ನು ಬಲಪಡಿಸಿತು ಮತ್ತು ಸಂಶೋಧನೆಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿಶ್ವಾಸವನ್ನು ನೀಡಿತು.”
ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಜೀವಕೋಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವ ಅಣು (ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಪ್ರಗತಿಯ ಸೂಚಕ) ಕಡಿಮೆಯಾದ USP15 ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಬೀಳುವ ಬದಲು ಏರಿತು. ಹೆಚ್ಚಿನ ತನಿಖೆಯಲ್ಲಿ, ತಂಡವು ಕೋಶ ವಿಭಜನೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಮತ್ತೊಂದು ಅಣುವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ, ಅದು ಕೆಳಗಿಳಿಯಿತು. ಈ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಕಡಿಮೆ USP15 ನೊಂದಿಗೆ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ಇನ್ನೂ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ ಆದರೆ ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿ ವಿಭಜಿಸಲು ಹೆಣಗಾಡುತ್ತವೆ. ಕೋಶ ವಿಭಜನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ತಮ್ಮ ನಕಲು ವರ್ಣತಂತುಗಳನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ಬೇರ್ಪಡಿಸಲು ವಿಫಲವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲು ಇದು ಕಾರಣವಾಯಿತು.
ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆಗೆ ಉತ್ತೇಜನ ನೀಡುವುದು
ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತಾ, ಪದ್ಮನಾಭನ್ ಅವರ ತಂಡವು USP15 ನ ಮೂಲಭೂತ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಬಿಚ್ಚಿಡಲು ಮತ್ತು ಔಷಧ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಅಡಿಪಾಯವನ್ನು ಹಾಕಲು ಬಯಸುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ USP15 ಮಟ್ಟವನ್ನು ಯಾವುದು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕಿಣ್ವವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವುದು ಗೆಡ್ಡೆಯ ತಕ್ಷಣದ ವಾತಾವರಣವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದೇ ಎಂಬುದನ್ನು ಅವರು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಬಯಸುತ್ತಾರೆ.
ಈ ಡೇಟಾದೊಂದಿಗೆ ಸಹ, ಮಾನವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ USP15 ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೇಗೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು ಎಂಬುದನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಅವಶ್ಯಕತೆಯಿದೆ. ಒಳ್ಳೆಯ ಸುದ್ದಿ, ಪದ್ಮನಾಭನ್ ಅವರು ಗಮನಿಸುತ್ತಾರೆ, ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಲ್ಲಿ USP15 ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲು ಬಳಸುವ ಅಣುಗಳು ಈಗಾಗಲೇ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆ ಮತ್ತು ಮಾನವ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತವಾಗಿದೆ.
“ಆಶಾದಾಯಕವಾಗಿ,” ಪದ್ಮನಾಭನ್ ಹೇಳುತ್ತಾರೆ, “ಯುಎಸ್ಪಿ 15 ರ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ವಿರೋಧಿ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಗುರಿಯಾಗಿ ಪ್ರದರ್ಶಿಸುವ ನಮ್ಮಂತೆಯೇ ಕೆಲಸ ಮಾಡುವುದು, ವೈದ್ಯಕೀಯವಾಗಿ ಭಾಷಾಂತರಿಸಬಹುದಾದ USP15 ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯನ್ನು ಮುಂದುವರಿಸಲು ಔಷಧೀಯ ಕಂಪನಿಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಸಂಶೋಧನಾ ಗುಂಪುಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.”
ಮೂಲ:
ಮೇರಿಲ್ಯಾಂಡ್ ಬಾಲ್ಟಿಮೋರ್ ಕೌಂಟಿ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯ
ಪತ್ರಿಕೆಯಿಂದ ಲಿಂಕ್:
DOI: 10.1016/j.omton.2026.201329